Φρουκτόζη: Με ποιόν μηχανισμό οδηγεί σε Αλτσχάιμερ;
Νέα έρευνα που κυκλοφόρησε από το Πανεπιστήμιο του Κολοράντο προτείνει ότι η νόσος Αλτσχάιμερ μπορεί να οφείλεται στην υπερβολική ενεργοποίηση της φρουκτόζης που παράγεται στον εγκέφαλο.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο Frontiers in Aging Neuroscience και περιέγραψε την υπόθεση ότι η νόσος Αλτσχάιμερ οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στη δυτική κουλτούρα που έχει οδηγήσει σε υπερβολικό μεταβολισμό της φρουκτόζης στον εγκέφαλο.
Η έκθεση γράφτηκε από μια διεπιστημονική ομάδα νευρολόγων, νευροεπιστημόνων και εμπειρογνωμόνων σχετικά με το μεταβολισμό της ζάχαρης και παρουσιάζει στοιχεία και έρευνες που διεξήχθησαν για τη νόσο Αλτσχάιμερ και συνδέουν τα υψηλά επίπεδα φρουκτόζης στον εγκέφαλο με την ασθένεια.
Βοηθά επίσης στην εξήγηση συσχετίσεων, όπως γιατί ο διαβήτης και η παχυσαρκία σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο άνοιας.
«Στην ουσία, προτείνουμε ότι η νόσος Αλτσχάιμερ είναι μια σύγχρονη ασθένεια που οφείλεται σε αλλαγές στον τρόπο διατροφής στον οποίο η φρουκτόζη μπορεί να διαταράξει τον εγκεφαλικό μεταβολισμό και τη νευρωνική λειτουργία», δήλωσε ο Richard Johnson, καθηγητής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Κολοράντο.
Ο Johnson περιγράφει δεδομένα που δείχνουν ότι η υπερβολική ενεργοποίηση του μεταβολισμού της εγκεφαλικής φρουκτόζης μπορεί να οδηγήσει στη νόσο Αλτσχάιμερ. Η πηγή της φρουκτόζης προέρχεται κυρίως από την ενδογενή παραγωγή στον εγκέφαλο.
Ως συνέπεια, η παραγωγή μιτοχονδριακής ενέργειας παρεμποδίζεται από τη νευρωνική γλυκόλυση και είναι ανεπαρκής. Το αποτέλεσμα είναι η προοδευτική απώλεια των επιπέδων εγκεφαλικής ενέργειας που απαιτούνται για να παραμείνουν οι νευρώνες λειτουργικοί και βιώσιμοι.
Τι βοηθάει; Καταπολεμήστε την Μιτοχονδριακή-Κυτταρική εξασθένιση με συνένζυμο Q10
«Περιγράφοντας τα στοιχεία, ελπίζουμε να εμπνεύσουμε τους ερευνητές να συνεχίσουν να διερευνούν τη σχέση μεταξύ της φρουκτόζης στον εγκέφαλο και της νόσου Αλτσχάιμερ. Νέες θεραπείες που στοχεύουν στην αναστολή του ενδοεγκεφαλικού μεταβολισμού της φρουκτόζης θα μπορούσαν να προσφέρουν έναν νέο τρόπο πρόληψης και θεραπείας αυτής της νόσου», είπε ο Johnson.
Σε ένα από τα σενάρια που περιγράφονται από τον Johnson και τους συνεργάτες του, ο υπομεταβολισμός της γλυκόζης αυξάνει το οξειδωτικό στρες και συμβαίνει μια προοδευτική απώλεια μιτοχονδρίων, οδηγώντας τελικά σε νευρωνική δυσλειτουργία και θάνατο.
Σε αυτό το σενάριο, οι αμυλοειδείς πλάκες και τα νευροϊνιδιακά πλέγματα αποτελούν μέρος της φλεγμονώδους απόκρισης και συμμετέχουν σε βλάβες, αλλά δεν είναι οι κεντρικοί παράγοντες που οδηγούν στην ασθένεια.
Ο Johnson αναφέρει ότι θεωρητικά, η αναστολή των ενζύμων στον εγκέφαλο που εμπλέκονται στην παραγωγή φρουκτόζης ή στον μεταβολισμό της μπορεί να προσφέρει νέους τρόπους πρόληψης και θεραπείας της νόσου Αλτσχάιμερ.
Η λύση είναι απλή και ΕΝΤΕΛΏΣ ΦΥΣΙΚΉ Συνένζυμο Q10: Ο σύμμαχος του καρδιαγγειακού προστατεύει από διαβήτη-παχυσαρκία-καρκίνο-νευρολογικές παθήσεις
Πηγή: www.healthyliving.gr
~~~~~~~~~~~~~
“Τροφή-Φάρμακο”: Διατίθεται από την ιστοσελίδα εξαιρετικής ποιότητας και δραστικότητας ΣΥΝΕΝΖΥΜΟ Q10. Επισημαίνω πως από την δεκατία του ΄60 συνταγογραφείται σε ορισμένες χώρες για τα καρδιαγγειακά προβλήματα.
Όποιος επιθυμεί να καρπωθεί τα απίστευτα οφέλη του, μιας και όπως είναι γνωστό, ειδικά μετά τα 30 έτη η παραγωγή του μειώνεται δραματικά, ενώ τα τρόφιμα δεν συμβάλλουν ικανοποιητικά έστω στην διατήρησή του, μπορεί να ΠΑΤΗΣΕΙ ΕΔΩ!
Διαβάστε ακόμη: Αλτσχάιμερ: Ανεξάρτητο από την ηλικία~Εξαλείψτε τους 3 παράγοντες για την εμφάνισή του
Αντιοξειδωτικά: Σύμμαχοι “κλειδιά” κατά του Αλτσχάιμερ
Τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου επηρεάζουν την εξέλιξη του Αλτσχάιμερ
Φλεγμονή: Επίδραση σε εγκέφαλο και Αλτσχάιμερ
Αλτσχάιμερ: Πρόληψη και αποτροπή με ένα μόλις θρεπτικό συστατικό
9 Πράγματα που μπορείτε να κάνετε σήμερα για να μην πάθετε Αλτσχάιμερ
και Φρουκτόζη: Προκαλεί ασθένειες αλλάζοντας τη λειτουργία των γονιδίων
Φρουκτόζη: Η γλυκιά τοξίνη που καταστρέφει την υγεία
Γλυκαντικό Φρουκτόζη: Χειρότερο δηλητήριο από τη ζάχαρη-Βρίσκεται σε σωρεία τροφίμων
Cerebral Fructose Metabolism as a Potential Mechanism Driving Alzheimer’s Disease, Frontiers in Aging Neuroscience (2020). DOI: 10.3389/fnagi.2020.560865
